Постхолецистэктомический синдром. Диагноз, лечение

Патология билиарного тракта – одна из самых частых причин госпитализации пациентов в хирургическое отделение, при этом основной жалобой является боль в животе. За последние годы отмечен рост заболеваемости желчно–каменной болезнью. По результатам статистических исследований, проведенных в последние годы, желчно–каменной болезнью страдают почти каждая 5 женщина и каждый 10 мужчина. При­мерно у 1/4 населения старше 60 лет и 1/3 населения старше 70 лет имеются желчные камни [5]. По данным бюро медицинской статистики Москвы, число больных желчно–ка­менной болезнью на 100000 жителей за последние 10 лет увеличилось почти в 1,5 раза [3]. Наряду с этим увеличивается процент осложненных форм заболевания и частота оперативных вмешательств на желчных путях. Согласно литературным данным около 40% пациентов повторно обращаются за медицинской помощью в связи с развитием постхолецистэктомического синдрома.

На заре желчной хирургии Кер объяснял возникновение болей после холецистэктомии (ХЭ) развитием спаек с образованием неврином. С.П. Федоров (1918) рецидивы болей после ХЭ делил на истинные и ложные, т.е. обусловленные операцией и не связанные с ней. Термин «постхолецистэктомический синдром»; (ПХЭС) введен в 30–х годах XX века американскими хирургами и является собирательным понятием.

Истинный ПХЭС – это синдром функциональной перестройки работы желчевыделительной системы после оперативного вмешательства. Он включает нарушения моторики сфинктера Одди и нарушение двигательной функции двенадцатиперстной кишки. Чаще всего возникает нарушение тонуса сфинктера Одди по типу гипотонии или гипертонии.

Однако к ПХЭС относят и состояния, причины которых не были устранены во время операции, и развившиеся вследствие перенесенных манипуляций на билиарном тракте. Это оставленные в протоках камни, патология большого дуоденального сосочка, парафатеральной области или стеноз дистального отдела холедоха, кисты желчных протоков и другие механические препятствия в желчных протоках, которые могли быть устранены во время операции, но по различным причинам остались незамеченными. Вследствие оперативного вмешательства могли произойти повреждения желчных путей, сужения и рубцовые изменения желчных протоков.

Причиной ПХЭС могут также стать заболевания желудочно–кишечного тракта, которые развились вследствие длительного существования желчно–каменной болезни и сохраняются после оперативного лечения. Это хронический панкреатит, гепатит, дуоденит, гастрит.

Исходя из этих положений можно выделить, по меньшей мере, 4 группы основных причин, обусловливающих развитие после холецистэктомии различной клинической симптоматики:

1) функциональные нарушения, связанные с удалением желчного пузыря;
2) диагностические ошибки, допущенные на дооперационном этапе во время обследования больного и/или во время операции;
3) технические погрешности и тактические ошибки, допущенные при проведении операции, эндоскопических манипуляций;
4) обострение или прогрессирование существовавших до операции заболеваний, в первую очередь гепатопанкреатобилиарной зоны, а также развитие новых патологических состояний, обусловленных адаптационной перестройкой органов пищеварения в связи с холецистэктомией.

Постхолецистэктомический синдром (ПХЭС) включает группу заболеваний в основном гепатобилиарнопанкреатической системы, возникающих или усиливающихся после проведения холецистэктомии или иной расширенной операции на желчных путях, которые были произведены преимущественно по поводу желчнокаменной болезни.

Определение синдрома как бы подчеркивает его условность, так как основная характеристика синдрома — связь с перенесенной холецистэктомией может быть различной. Постхолецистэктомический синдром включает заболевания, у которых связь с холецистэктомией очевидна (например, синдром длинной культи пузырного протока), но есть заболевания, где связь непосредственно с операцией не столь явна (холепанкреатит и др.).

Имеются противники этого термина, однако, их немного. У большинства врачей практическая целесообразность термина не вызывает сомнений, однако общепризнанно, что сам термин без дополнительного указания характера заболевания теряет клинический смысл.

Определения отдельных заболеваний, включаемых в ПХЭС:

Истинное новообразование камней в поврежденном общем желчном протоке протекает нередко с нарушением циркуляции желчи и развитием инфекционно-воспалительного процесса.

Ложный рецидив камнеобразования , или «забытые» камни желчного протока — камни, существовавшие на момент операции и по разным причинам не удаленные из общего желчного протока в момент оперативного лечения.

Стенозирующий дуоденальный папиллит— рубцово-воспалительное сужение большого дуоденального сосочка, приводящее часто к развитию желчной, а иногда и панкреатической гипертензии, а также нарушению ощелачивания двенадцатиперстной кишки.

Активный спаечный процесс в подпеченочном пространстве(ограниченный хронический неспецифический перитонит подпеченочного пространства) — хроническое воспалительное заболевание брюшины и прилегающей клетчатки области удаленного желчного пузыря и поврежденного общего желчного протока.

Хронический билиарный панкреатит (хронический холепанкреатит) — хронический панкреатит, связанный с дисфункцией билиарной системы, чаще — с желчной гипертензией.

Гепатогенные гастродуоденальные язвы— язвы, по-видимому, связанные с нарушением функции печени и билиарной системы, в частности наблюдаемые при желчной гипертензии.

Рубцовые сужения общего желчного протока— послеоперационные (посттравматические) сужения общего желчного протока разной степени, приводящие к нарушению циркуляции желчи и развитию инфекционно-воспалительных процессов в желчных путях.

Синдром длинной культи пузырного протока— увеличивающаяся в размерах под влиянием желчной гипертензии культя пузырного протока, вызывающая нередко выраженный болевой симптомокомплекс и оказывающаяся местом новообразования камней.

Эпидемиология
Постхолецистэктомический синдром имеет тенденцию к росту в основном из-за увеличения числа холецистэктомий и других оперативных вмешательств на желчных путях. Однако частота развития ПХЭС (на 100 оперированных больных) в последние годы несколько уменьшается за счет лучшего предоперационного и проводимого во время операции обследования. Процент развития ПХЭС у оперированных колеблется от 5 до 25.

Среди больных с ПХЭС чаще (особенно у длительно неоперированных) встречается стенозирующий дуоденальный папиллит (30—50%). Нередко папиллит сочетается с камнями общего желчного протока (истинный и ложный рецидив камнеобразования), билиарным панкреатитом и др. Камни общего желчного протока (истинный и ложный рецидив) встречаются у 10—20 %, активный спаечный процесс в подпеченочном пространстве — у 10—15% больных.

К хирургическим неудачам относятся рефлюкс-холангит после оперативной папиллотомии, билиодигестивные фистулы, недостаточность культи пузырного протока с развитием абсцесса, различные виды (и степени) сужений общего желчного протока и др.

Этиология и патогенез
Причины, способствующие развитию ПХЭС:

— позднее проведение операции. Сюда относятся в первую очередь случаи, когда уже после подтвержденной активной формы ЖКБ развились миграция камня в общий желчный проток и(или) острый холецистит;
— неполноценное обследование до и во время операции. Сюда относятся невыполнение УЗИ и операционной холангиографии, в связи с чем не обнаруживают камни и сужения общего желчного протока» стеноз большого дуоденального сосочка и другую патологию, что приводит к неполному объему хирургической помощи;
— собственно хирургические неудачи во время операции: повреждение протоков, неправильное введение дренажей, оставление длинной культи пузырного протока, наложение излишне узкого холедоходуоденоанастомоза, неизвлечение обнаруженных камней и др.

В развитии ПХЭС особое значение имеет состояние большого дуоденального сосочка на момент выполнения операции на желчном пузыре. Повреждение его часто связано с миграцией камня по общему желчному протоку. Стенозирующий дуоденальный папиллит играет важнейшую роль в развитии нарушений циркуляции желчи и возникновении желчной гипертензии. Стенозирующему дуоденальному папиллиту отводится видное место в патогенезе большинства заболеваний, относимых к ПХЭС, в первую очередь таких, как истинный рецидив камнеобразования общего желчного протока, билиарный панкреатит, синдром длинной культи пузырного протока, гепатогенная гастродуоденальная язва и др.

Если большой дуоденальный сосочек на момент операции был интактен, то отличные результаты холецистэктомии наблюдаются у 90—95% оперированных. Совершенно иные результаты дают холецистэктомии при некорригированном сужении большого дуоденального сосочка. Поэтому в подобной ситуации все чаще холецистэктомию сочетают с папиллосфинктеротомией, которую нередко выполняют с помощью эндоскопа. Если оставляют Стенозирующий дуоденальный папиллит без коррекции, то развитие ПХЭС вероятно у 50—60% больных, подвергнутых лишь холецистэктомии.

Конечно, в развитии ПХЭС играют роль и другие механизмы. В частности, все большее значение придается дуоденальной гипертензии.

Большинство заболеваний, относимых к ПХЭС, нарушают нормальную циркуляцию желчи, что сопровождается холестазом, благоприятными условиями для развития билиарной инфекции. Кроме местных процессов, длительный даже незначительный холестаз способствует глубоким нарушениям холестеринового обмена и у этих больных (в первую очередь у страдающих выраженным стенозирующим дуоденальным папиллитом и камнями общего желчного протока) нередко наблюдается форсированное прогрессирование атеросклероза с последующим развитием инфаркта миокарда или мозгового инсульта.

Классификация
Общепризнанной классификации постхолецистэктомического синдрома нет. Чаще в повседневной практике используется следующая систематизация:

1. Рецидивы камнеобразования общего желчного протока (ложные и истинные).
2. Стриктуры общего желчного протока.
3. Стенозирующий дуоденальный папиллит.
4. Активный спаечный процесс (ограниченный хронический перитонит) в подпеченочном пространстве.
5. Билиарный панкреатит (холепанкреатит).
6. Вторичные (билиарные или гепатогенные) гастродуоденальные язвы.
Примерная формулировка диагноза:
1. Постхолецистэктомический синдром — ложный рецидив камнеобразования — камень общего желчного протока.
2. Постхолецистэктомический синдром — стенозирующий дуоденальный папиллит со стойким болевым синдромом и нарушением циркуляции желчи.
3. Постхолецистэктомический синдром — активный спаечный процесс (ограниченный хронический неспецифический перитонит) подпеченочного пространства.

Предварительный диагноз

В развитии большинства заболеваний, относимых к постхолецистэктомическому синдрому, важную роль играет желчная гипертензия. В связи с этим ее распознавание относится к важнейшим элементам диагностической работы.

Прямое определение давления в желчных протоках возможно лишь во время операции или в период проведения чрескожной холангиографии, поэтому в основном используются непрямые методы. Среди них важное место занимает внутривенная холеграфия. Считают, что любое расширение общего желчного протока является свидетельством желчной гипертензии. Высказывавшаяся ранее точка зрения о возможном расширении протока после операции, как компенсаторном явлении, в настоящее время находит мало сторонников. Общий желчный проток здорового человека после холецистэктомии не превышает в диаметре 8—9 мм. У лиц с различными клиническими вариантами ПХЭС упорный болевой синдром нередко наблюдается при сравнительно небольших расширениях протока (около 11—12 мм). Часто расширения протока более 13 мм протекают с менее выраженным постоянным болевым синдромом. Особенно большие трудности возникают при оценке холеграмм, когда диаметр общего желчного протока равен 10 мм, а клинические признаки (в первую очередь периодическое повышение активности аминотрансфераз и ГДГ в сыворотке крови) свидетельствуют о возможности желчной гипертензии. В этих, как и в других случаях, когда с помощью внутривенной холеграфии не устранены диагностические сомнения, необходимо проводить ретроградную холеграфию (см. ниже).

Истинный рецидив камнеобразования общего желчного протока. Клинические проявления обычно регистрируются не ранее чем через 3—4 года после операции. При развернутой клинической картине симптоматика складывается в основном из трех компонентов:

— болевой синдром включает чаще монотонную, реже приступообразную боль в правом подреберье и правой половине эпигастральной области, у большинства боль менее интенсивна, чем до операции;
— нарушения циркуляции желчи проявляются чаще непостоянной и невысокой гипербилирубинемией, сочетающейся с такой же постоянной гиперферментемией (аминотрансферазы, ГДГ, ГГТФ и др.), реже наблюдается стойкая подпеченочная (обтурационная) желтуха;
— инфекционно-воспалительный процесс, тесно связанный с нарушением циркуляции желчи; проявлением его служат лихорадка, повышение СОЭ, наконец, в случаях развития гнойного холангита наблюдаются потрясающие ознобы и лихорадка гектического типа.

Пальпация и перкуссия медиальной части правого подреберья по нижнему краю печени (зона левой доли печени) часто болезненна. По данным внутривенной холеграфии, камни общего желчного протока выявить обычно труднее, чем камни желчного пузыря — желчный пузырь ввиду физических особенностей виден более контрастно, чем общий желчный проток. В еще большей степени такая же закономерность присуща УЗИ. Тем не менее при внутривенной холеграфии у 60% больных, а при УЗИ у 70—75% больных удается обнаружить или заподозрить камни общего желчного протока.

Ложный рецидив камнеобразования общего желчного протока («забытые» камни). Клинические проявления такие же, как при истинном рецидиве камнеобразования. Отличие лишь в сроках начала клинических проявлений, которые регистрируются обычно в первые 2 года после операции. Лишь у ряда больных наблюдается и другое различие: если у больных с истинным рецидивом (особенно в первые 5 лет после операции) наблюдаются мелкие размеры камней — чаще диаметром 2—3 мм, то при ложном рецидиве встречаются камни любых размеров, но чаще крупные.

Стенозирующий дуоденальный папиллит. Для выраженных форм заболевания характерен болевой синдром. Обычно боль локализуется правее и выше пупка, иногда в эпигастрии. У небольшой части больных боль мигрирует по различным отделам подреберья и эпигастральной области. Выделяют несколько видов боли:

— дуоденального типа, т. е. голодная или поздняя боль, довольно длительная, монотонная;
— сфинктерная — кратковременная схваткообразная, нередко возникающая с первыми глотками пищи;
— холедохальная — сильная, монотонная, через 30—45 мин после еды, особенно обильной, богатой жиром.
В тяжелых случаях боль отличается упорством, длительностью, часто сочетаясь с тошнотой и рвотой, иногда — мучительной изжогой.

Пальпация и перкуссия эпигастральной области у большинства дает неопределенный результат. Лишь у 40—45% больных определяется участок локальной болезненности на 4—6 см выше пупка, на 2—5 см правее средней линии.

Периферическая кровь у большинства больных не изменена, лишь у 20—30% при обострении отмечается небольшой лейкоцитоз и еще реже — умеренное увеличение СОЭ.

Для обострения характерно чаще кратковременное (1—3 сут), но значительное повышение активности ГДГ и аминотрансфераз сыворотки крови. Умеренное повышение содержания билирубина в сыворотки крови при этом наблюдается нечасто.

Одно из решающих мест в диагностике занимает эндоскопический метод. При катаральном и стенозирующем папиллите нередко сосочек увеличен, достигает 1,5 см. Слизистая оболочка гиперемирована, отечна. На вершине сосочка нередко виден воспалительный белесоватый налет. Относительно характерным признаком стенозирующего папиллита считается уплощение сосочка. Однако иногда решающую роль в разграничении катарального и стенозирующего папиллита играют данные внутривенной холеграфии. При стенозирующем процессе определяется обычно умеренное (11—12 мм) расширение общего желчного протока. При отсутствии в нем камней этот признак достаточно характерен именно для стенозирующего дуоденального папиллита.

При радионуклидной холесцинтиграфии у 65—70% больных умеренно замедлено поступление радионуклидного препарата в двенадцатиперстную кишку. У 7—10% наблюдается парадоксальное явление — ускоренное поступление небольших порций препаратов в кишку, связанное, по-видимому, со слабостью системы сфинктеров большого дуоденального сосочка.

Активный спаечный процесс в подпеченочном пространстве (ограниченный хронический перитонит). Беспокоит тупая боль в правом подреберье, усиливающаяся после тряской езды, подъема тяжестей, длительного пребывания в положении сидя, реже — после обильной, острой пищи. Чаще боль непосредственно с едой не связана.

Пальпаторно и перкуторно в зоне пересечения наружного края правой прямой мышцы живота с реберной дугой -или увеличенной печенью определяется болезненность. В связи с частым сопутствующим перигепатитом определяется болезненность межреберий от правой сосковой до правой подмышечной линии. У 10—15% в момент обострения наблюдается умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ до 20—25 мм/ч.

Косвенно в пользу активного спаечного процесса свидетельствуют данные ирригоскопии и энтерографии, с помощью которых выявляется фиксация петель кишок в зоне ранее проведенной операции.

Хронический билиарный панкреатит (хронический холепанкреатшп). У большинства больных признаки хронического панкреатита наблюдались и до операции. При рациональном поведении эти признаки после операции уменьшаются, у немногих, наоборот, они прогрессируют, отличаясь иногда исключительным упорством. Как правило, это наблюдается при сочетании со стенозирующим дуоденальным папиллитом.

Методы диагностики холепанкреатита не отличаются от таковых при «самостоятельном» хроническом панкреатите (см. ниже).

Вторичные (билиарные или гепатогенные) гастродуоденальные язвы возникают обычно через 2—12 мес. после холецистэктомии. К особенностям относят частоту рефлюксных явлений (изжога, тошнота), а также монотон ность и продолжительность боли. Локализация язв — парапилорическая. Особенности диагностики — см. Язвенная болезнь.

Редкие заболевания, относящиеся к постхолецистэктомическому синдрому. Рубцовое сужение общего желчного протока . Клиническая картина зависит от степени развившейся непроходимости общего желчного протока.

При ошибочной перевязке общего желчного протока в ближайшие после операции дни развивается стойкая, но колеблющаяся в интенсивности желтуха. Рано появляется кожный зуд, однако обычно он не достигает такой силы, как при первичном билиарном циррозе и склерозирующем холангите.

Значительно чаще встречается рубцовый процесс лишь с частичным нарушением эвакуации желчи, как правило, развившийся вследствие неудачного разреза протока или неправильного использования дренажей. Локализация его обычно в зоне впадения пузырного протока.

Период выраженного нарушения циркуляции желчи протекает с болью в правом подреберье, гипераминотрансфераземией и гипербилирубинемией. Пальпация и перкуссия зоны удаленного пузыря и медиальнее его умеренно болезненна. Пальпация и перкуссия этой зоны вне выраженного обострения иногда безболезненна. Периферическая кровь при отсутствии присоединившегося гнойного холангита изменена мало.

Вне обострений при максимально низких цифрах билирубинемии у лиц с частичным нарушением эвакуации желчи выполняют внутривенную капельную холеграфию. Отчетливое контрастирование общего желчного протока удается достигнуть лишь у 60—65% обследованных — у них выявляют различные виды деформаций общего желчного протока.

Синдром длинной культи пузырного протока , как правило, поддерживается и прогрессирует при желчной гипертензии, связанной со стенозирующим дуоденальным папиллитом. На дне увеличенной культи нередко образуются камни, в стенке — ампутационные невриномы. У ряда больных протекает малосимптомно, беспокоит тупая боль в правом подреберье, обычно через 40—60 мин после еды. У других больных отмечается длительная интенсивная боль в правом подреберье и эпигастрии, не всегда устраняемая ненаркотическими анальгетиками. Чаще определяется небольшая болезненность при пальпации и перкуссии в области медиальной половины послеоперационного рубца, которая явно не соответствует упорству и интенсивности боли. Периферическая кровь у большинства без особенностей.

При инфузионной внутривенной холеграфии лишь у 50% больных удается четко контрастировать удлиненный пузырный проток.

Окончательный диагноз
В установлении окончательного диагноза важную, а нередко и решающую роль играет ЭРПХГ.

Используется компьютерная томография с контрастным усилением изображения, которая позволяет не только оценить состояние тканей, окружающих протоки, но и достоверно определить величину их просвета. Однако использование компьютерной томографии в диагностике постхолецистэктомического синдрома изучено недостаточно. Приходится учитывать, что этот относительно дорогой метод в сочетании с применением рентгеноконтрастных веществ для визуализации общего желчного протока пока реализуется очень редко.

При истинном и ложном рецидиве камнеобразования общего желчного протока с помощью ЭРПХГ выявляют камни у 92—95%. Компьютерная томография используется обычно при неудачных попытках выполнения ЭРПХГ, так как ее диагностические возможности несколько уступают возможностям ЭРПХГ. Применяют в основном для уточнения состояния головки поджелудочной железы.

Стенозирующий дуоденальный папиллит. При выполнении ЭРПХГ различная степень сужения терминальной части желчевыводящих путей наблюдается у 70—90% обследованных.

Учитывая первостепенное значение стенозирующего дуоденального папиллита в клинике ПХЭС, оценим суммарные возможности диагностики.

Подтверждением диагноза, как правило, служит выявленная эндоскопическая картина папиллита в сочетании с данными ретроградной панкреатохолангиографии (70—90%) и в сочетании с радионуклидными или биохимическими признаками холестаза (10—30%). Однозначная оценка причин холестаза возможна лишь у больных при отсутствии других причин нарушений желчеоттока (камни общего желчного протока и др.).

Активный спаечный процесс в подпеченочном пространстве. Окончательный диагноз труден, так как наиболее ценный диагностический метод — лапароскопия выполняется с трудом и сам по себе далеко не безопасен в данном случае. Опасность в первую очередь заключается в возможности повреждения припаянной к листку брюшины петли кишки. Поэтому взгляды на целесообразность проведения этого исследования у больных с подобной патологией различны. В особенно упорных случаях заболевания при невозможности проведения лапароскопии появляются показания к проведению пробной (диагностической) лапаротомии.

Хронический билиарный панкреатит — см. диагностику хронического пакреатита.
Гепатогенные гастродуоденальные язвы — см. диагностику язвенной болезни.

Рубцовое сужение общего желчного протока. ЭРПХГ у 90—95% больных позволяет выявить локализацию, степень и протяженность сужения крупных желчных протоков. При выраженных и протяженных сужениях исследование иногда не дает возможности выявить все характеристики заболевания и необходимо провести чрескожную чреспеченочную холангиографию, которая и уточняет в этих случаях детали проксимальной части сужения.
Синдром длинной культи пузырного протока. У 50% при выполнении радионуклидной сцинтиграфии выявляют накопление препарата ниже зоны общего желчного протока. При ЭРПХГ у 90—95% обследованных обнаруживают удлиненную культю пузырного протока. В дистальной части ее нередко видны дефекты наполнения — камни.

Лечение
Лечение больных с ПХЭС проводится как с помощью консервативных методов, так и хирургическим путем. Поэтому первостепенной задачей является выбор метода лечения.

При камнях общего желчного протока (за исключением мелких холестериновых конкрементов), тяжелых формах стенозирующего дуоденального папиллита, выраженных рубцовых сужениях общего желчного протока имеются показания к оперативному лечению (включая эндоскопическую папиллосфинктеротомию), так как консервативное лечение оказывается явно неэффективным. В остальных случаях лечение больных с ПХЭС проводится с помощью консервативных методов.

Камни общего желчного протока. При невозможности оперативного лечения (из-за тяжелых сопутствующих заболеваний), а также при единичных мелких холестериновых камнях проводят лечение солями желчных кислот по принципам и методам, изложенным выше (см. Лечение калькулезного холецистита). Довольно широко используется эндоскопическая папиллосфинктеротомия для извлечения камней общего желчного протока.

Стенозирующий дуоденальный папиллит. Больные с наиболее тяжелыми формами, протекающими с упорной болью, рвотой, повторной желтухой, похуданием, подлежат оперативному лечению. Чаще проводят эндоскопическую папиллосфинктеротомию.

При более легких формах назначают консервативную терапию, которая включает:
— диету № 5;
— антацидную терапию — алмагель по 15 мл 3 раза в день после еды и на ночь, при особенно упорных болях используют Hr-блокаторы (циметидин по 200 мг 3—4 раза в сутки);
— холинолитическую терапию — атропин, платифиллин, аэрон;
— антибактериальную терапию — ампиокс по 0,5 г 4 раза в сутки внутримышечно в течение 8—10 дней. В амбулаторных условиях с этой целью обычно используют вибрамицин по 0,1 —0,15 г 1 —2 раза в сутки внутрь, канамицина сульфат внутрь по 0,5 г 4 раза в день, метронидазол внутрь по 0,25 г 3 раза в день в течение 7—10 дней;
— противовоспалительную, рассасывающую терапию; солкосерил по 2 мл внутримышечно ежедневно в течение 15 дней или 3—4 сеанса аутогемотерапии.

Активный спаечный процесс в подпеченочном пространстве. Согревающие компрессы на правое подреберье на ночь. Антибактериальная и противовоспалительная терапия — см. Стенозирующий дуоденальный папиллит. Используется магнитотерапия на правое подреберье. При стихании боли назначают курс лечебной физкультуры.
Хронический билиарный панкреатит и гепатогенная гастродуоденальная язва — см. Лечение хронического панкреатита и язвенной болезни.

Курортное лечение больных с ПХЭС. Больным с камнями и стриктурами общего желчного протока, резко выраженными формами стенозирующего дуоденального папиллита, синдромом длинной культи пузырного протока курортное лечение противопоказано. Остальным больным вне обострения этот вид лечения показан. Обычно больных направляют в Ессентуки, Железноводск, Трускавец, Феодосию и др.